Основной заменитель сахара нарушает функцию клеток кровеносных сосудов мозга, создавая потенциальный риск инсульта

Эритрит может нарушать клеточные функции, необходимые для поддержания здоровья кровеносных сосудов мозга, утверждают исследователи из Университета Колорадо в Боулдере. Результаты показывают, что эритрит усиливает окислительный стресс, нарушает сигнализацию оксида азота, повышает выработку вазоконстрикторного пептида и снижает способность растворять тромбы в микрососудистых эндотелиальных клетках человеческого мозга.

Эритрит стал неотъемлемой частью списков ингредиентов протеиновых батончиков, низкокалорийных напитков и выпечки, подходящей для диабетиков. Его привлекательность заключается в соотношении сладости к калорийности, примерно 60–80% сладости сахарозы с крошечной долей выхода энергии, и его незначительном влиянии на уровень глюкозы в крови . Эритрит также синтезируется эндогенно из глюкозы и фруктозы через пентозофосфатный путь, оставляя базовые уровни подверженными как диетическим, так и метаболическим влияниям.

Опасения по поводу безопасности эритритола усилились после эпидемиологических исследований, связывающих более высокие концентрации в плазме с увеличением сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий. Положительные ассоциации между циркулирующим эритритолом и частотой сердечных приступов и инсультов наблюдались в когортах США и Европы, независимо от известных кардиометаболических факторов риска. Причинно-следственный механизм связи оставался неясным.

В исследовании «Некалорийный подсластитель эритритол отрицательно влияет на функцию эндотелиальных клеток микрососудов мозга», опубликованном в журнале Journal of Applied Physiology , исследователи разработали эксперименты in vitro для проверки клеточных последствий воздействия эритритола на функцию эндотелия мозга.

Клетки эндотелия микрососудов мозга человека культивировались и подвергались воздействию количества эритритола, эквивалентного употреблению типичного напитка. Экспериментальные условия включали пять биологических повторов на группу.

Клеточные анализы измеряли окислительный стресс , экспрессию антиоксидантного белка, биодоступность оксида азота, выработку эндотелина и фибринолитическую способность. Иммуноферментный анализ капиллярного электрофореза и ИФА использовались для количественной оценки экспрессии супероксиддисмутазы-1 (SOD-1), каталазы, эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), фосфорилированной eNOS, эндотелина-1 (ET-1) и активатора плазминогена тканевого типа (t-PA).

Клетки, подвергшиеся воздействию эритритола, продемонстрировали существенное увеличение окислительного стресса. Уровни активных форм кислорода выросли примерно на 75% по сравнению с необработанными контрольными образцами. Маркеры антиоксидантной защиты также были повышены, при этом экспрессия SOD-1 увеличилась примерно на 45%, а каталазы — примерно на 25%.

Продукция оксида азота снизилась почти на 20% в ответ на эритритол. Хотя общая экспрессия eNOS осталась неизменной, фосфорилирование на участке Ser1177, который связан с ферментативной активацией, снизилось примерно на 33%. Напротив, фосфорилирование на ингибирующем участке Thr495 увеличилось примерно на 39%.

В другом тесте высвобождение t-PA в ответ на стимуляцию тромбином было снижено в клетках, обработанных эритритолом, что указывает на снижение фибринолитической реактивности.

Исследователи пришли к выводу, что воздействие эритритола нарушает множество механизмов, жизненно важных для поддержания здоровья церебрального эндотелия. Хотя результаты ограничены острыми состояниями in vitro, выводы согласуются с предыдущими эпидемиологическими ассоциациями между эритритом и повышенным риском инсульта.

Авторы рекомендуют провести дополнительные исследования с использованием долгосрочных и in vivo моделей, ссылаясь на необходимость клинических исследований для выяснения того, приводит ли повторное воздействие эритритола с пищей к цереброваскулярным последствиям.

Контакты, администрация и авторы